由莱斯特大学的一个小组领导的一个国际科学家联盟宣布，在理解癌症的机制和如何更有效地针对癌症的新疗法方面取得了新的进展。

在同一期世界领先的《细胞生物学杂志》上发表的两篇论文都来自莱斯特大学安德鲁·弗莱教授领导的研究工作。这两篇论文都表明，对细胞分裂机制的新理解可以揭示癌症治疗的新靶点。

莱切斯特大学医学、生物科学和心理学学院的研究主任弗莱教授说:“这两篇论文共同提供了令人兴奋的新见解，即细胞在分裂时如何确保忠实地将适当数量的遗传物质传递给后代。”他们还强调了开发新型癌症治疗方法的潜在新靶点。

“这些论文确定了一系列协调细胞分裂机制的关键步骤，并强调了可以抑制癌细胞分裂的新靶点。通过与莱斯特和世界各地优秀的合作者合作，我们未来的目标是利用这种对细胞分裂的生物学基础的新理解，开发更有效的药物，为各种癌症患者提供更好的治疗。”

在全球癌症研究中心、英国癌症研究中心、威康信托基金会、英国癌症研究委员会、医学研究委员会和希望抗癌基金会(一家位于莱斯特郡和拉特兰郡的慈善机构)的资助下，弗雷教授在莱斯特大学生物化学系的团队一直在研究细胞分裂的机制。他们的目标是对这一过程在正常细胞中是如何被控制的，在癌症中是如何出错的，以及如何用药物针对它来更有效地根除肿瘤，同时对癌症患者造成更少的副作用获得新的理解。

这两篇论文中的第一篇由Laura O 'Regan博士领导，论证了一种名为Nek6的酶控制着结构支架的稳定性，在这个支架上，编码在染色体上的遗传物质被分离出来。他们发现，Nek6导致一种名为Hsp70的伴侣被招募到这个支架上。伴侣蛋白是一种充当细胞守护者的蛋白质，它将蛋白质折叠成正确的形状，并将它们组装成功能复合体。在癌症的背景下，伴侣尤其重要，因为它们保护癌细胞免受肿瘤的压力环境，并使它们存活。

毫不奇怪，制药公司对伴侣抑制剂作为新型抗癌疗法的开发越来越感兴趣，本文提供的新发现将是确定如何最好地使用这些新药选择性地杀死癌细胞的关键。

在第二篇论文中，由Suzanna Prosser博士领导的研究表明，一种与Nek6属于同一家族的酶(在本例中称为Nek5)也提供了一种关键功能，使染色体分裂所需的结构支架能够及时组装，而丢失Nek5会导致遗传损伤。

这两篇论文是:

L.奥里根，J.桑普森，M.W.理查兹，A. Knebel, D. Roth, F.E. Hood, A. Straube, S.J. Royle, R. Bayliss和A.M.Fry (2015) Hsp72通过Nek6靶向于有丝分裂纺锤体，促进k纤维组装和有丝分裂进程。细胞生物学杂志。

S.L.普洛瑟，N.K. Sahota, L. Pelletier, C.G.莫里森，A.M.Fry (2015) Nek5促进间期中心体完整性和有丝分裂中中心体内聚性的丧失。细胞生物学杂志。

莱斯特大学