由格拉斯哥大学牵头的新研究发现细胞如何保护自己不受已知神经退化性疾病,包括阿尔茨海默氏病、帕金森病和亨廷顿病。

研究发布于今日单元格内并协同邓代大学MRCProtein光学学和二元化单元展开工作,深入了解称为UBQLN2基因的作用以及它如何帮助清除人体毒蛋白块并保护它不受疾病侵扰

使用生物化学学、细胞生物学和精密鼠标模型研究者发现UBQLN2的主要功能是帮助细胞清除危险的蛋白芯片-它通过先分解芯片再切碎来防止未来条纹

蛋白素芯片是自然老化过程的一部分,但通常会分解并因基因UBQLN2处理然而当基因变异或变差时,它再也不能帮助细胞消除这些有毒蛋白块,这会导致神经退化性疾病。

Thimo Kurz博士来自分子、细胞和系统生物学学院说道:“UBQNL2函数与多神经退化性失序相关联,如Parkinson病、Aztist病和Huntington病

病人脑细胞常有清晰布局使用鼠类模仿Huntington人类病, 我们发现当UBQLN2变换时, 它再也不能帮助神经细胞清除这些鼠类脑块中的蛋白片了。”

前文工作显示,当UBQLN2基因有故障时,它会导致神经分解性疾病,称为Amyocrictic侧向硬化症然而直到这项研究才完全理解为何基因突变引起疾病

科学家完全理解UBQLN2工作原理和作用,他们也能理解为何变异对身体如此有害

诚然,他们希望他们的发现为新研究铺路,为神经退化性疾病的患者提供新式治疗选择

RolandHjerpe博士说:“发现的意义超出UBQLN2作用与痴呆症电机中子疾病

神经细胞用新机制处理一般蛋白块, 对大多数神经退化性疾病有影响,

研究UBQLN2连接proteacome和HSP70系统推广自发蛋白聚合清除研究资金来自医学研究理事会、ERC启动调查员赠款、Tenovus苏格兰赠款、CDHI基金会以及支持信号传输处理单元的制药公司(AstraZeneca、Beringer-Ingelheim、GlaxoSmithKline、Merck、Janssen药理学和Pfizer)。

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